Le coronavirus présente une mutation similaire à celle du VIH

Le nouveau coronavirus (Covid-19) présente une mutation similaire à celle du VIH, ce qui signifie que sa capacité à se lier aux cellules humaines pourrait être jusqu’à 1 000 fois plus forte que celle du virus Sars, selon de nouvelles recherches menées par des scientifiques en Chine et en Europe.

Cette découverte pourrait aider à expliquer non seulement comment l’infection s’est propagée, mais aussi d’où elle vient et comment la combattre au mieux.

Les scientifiques ont montré que le Sars (syndrome respiratoire aigu sévère) est entré dans le corps humain en se liant à une protéine réceptrice appelée ACE2 sur une membrane cellulaire.

Et certaines études préliminaires ont suggéré que le nouveau coronavirus, qui partage environ 80 % de la structure génétique du Sars, pourrait suivre une voie similaire.

Mais la protéine ACE2 n’existe pas en grande quantité chez les personnes en bonne santé, ce qui a en partie contribué à limiter l’ampleur de l’épidémie de Sars de 2002-2003, au cours de laquelle environ 8 000 personnes ont été infectées dans le monde.

D’autres virus très contagieux, dont le VIH et le virus Ebola, ciblent une enzyme appelée furine, qui agit comme un activateur de protéine dans le corps humain.

De nombreuses protéines sont inactives ou dormantes lorsqu’elles sont produites et doivent être « coupées » à des endroits précis pour activer leurs différentes fonctions.

En examinant la séquence du génome du nouveau coronavirus, le professeur Ruan Jishou et son équipe de l’université de Nankai à Tianjin ont trouvé une section de gènes mutés qui n’existait pas dans le Sars, mais qui étaient similaires à ceux trouvés dans le VIH et le virus Ebola.

« Cette découverte suggère que le nouveau coronavirus pourrait être significativement différent du coronavirus Sars dans la voie d’infection », ont déclaré les scientifiques dans un article publié ce mois-ci sur Chinaxiv.org, une plateforme utilisée par l’Académie chinoise des sciences pour publier des articles de recherche scientifique avant qu’ils n’aient été examinés par des pairs.

« Ce virus peut utiliser les mécanismes d’emballage d’autres virus comme le VIH ».

Selon l’étude, la mutation peut générer une structure connue sous le nom de site de clivage dans la protéine de pic du nouveau coronavirus.

Le virus utilise la protéine de pic d’extension pour s’accrocher à la cellule hôte, mais normalement cette protéine est inactive.

Le rôle de la structure du site de clivage est de tromper la protéine de furine humaine, de sorte qu’elle coupe et active la protéine de pic et provoque une « fusion directe » des membranes virales et cellulaires.

Comparée à la voie d’entrée du Sars, cette méthode de liaison est « 100 à 1 000 fois » plus efficace, selon l’étude.

Deux semaines à peine après sa publication, l’article est déjà le plus regardé de tous les temps sur Chinarxiv.

Dans une étude de suivi, une équipe de recherche dirigée par le professeur Li Hua de l’Université des sciences et technologies de Huazhong à Wuhan, dans la province de Hubei, a confirmé les conclusions de Ruan.

La mutation n’a pas pu être trouvée chez le Sars, Mers ou Bat-CoVRaTG13, un coronavirus de chauve-souris considéré comme la source originale du nouveau coronavirus, avec une similarité de 96 % en gènes.

Cela pourrait être « la raison pour laquelle le SRAS-CoV-2 est plus infectieux que les autres coronavirus », a écrit Li dans un article publié dimanche sur Chinarxiv.

Entre-temps, une étude du scientifique français Etienne Decroly de l’université d’Aix-Marseille, publiée dans la revue scientifique Antiviral Research le 10 février, a également trouvé un « site de clivage semblable à la furine » qui est absent dans des coronavirus similaires.

Un chercheur de l’Institut de microbiologie de Pékin, de l’Académie chinoise des sciences à Pékin, a déclaré que les études étaient toutes basées sur le séquençage génétique.

« Pour savoir si le virus se comporte comme prévu, il faudra d’autres preuves, notamment des expériences », a déclaré le chercheur qui a demandé à ne pas être nommé.

« La réponse dira comment le virus nous rend malades », a-t-il ajouté.

La compréhension du nouveau coronavirus par les scientifiques a changé de façon spectaculaire au cours des derniers mois.

Au début, le virus n’était pas considéré comme une menace majeure, les centres chinois de contrôle et de prévention des maladies déclarant qu’il n’y avait pas de preuve de transmission interhumaine.

Mais cette hypothèse a rapidement été infirmée et, ce samedi, plus de 85 400 infections avaient été confirmées dans le monde.

Les chercheurs chinois ont déclaré que les médicaments ciblant l’enzyme furine pourraient entraver la réplication du virus dans le corps humain.

Il s’agit notamment « d’une série de médicaments thérapeutiques contre le VIH-1 tels que l’Indinavir, le Ténofovir Alafenamide, le Ténofovir Disoproxil et le Dolutegravir et de médicaments thérapeutiques contre l’hépatite C, dont le Boceprevir et le Telaprevir », selon l’étude de Li.

Cette suggestion est conforme aux rapports de certains médecins chinois qui se sont auto-administrés des médicaments contre le VIH après avoir été testés positifs pour le nouveau coronavirus, mais il n’y a pas encore de preuves cliniques pour soutenir cette théorie.

Voir : Coronavirus : un traitement contre le Sida donne des résultats spectaculaires en Thaïlande

On espère également que le lien avec l’enzyme furine pourrait faire la lumière sur l’histoire de l’évolution du virus avant qu’il ne fasse le saut chez l’homme.

La mutation, que l’équipe de Ruan a décrite comme une « insertion inattendue », pourrait provenir de nombreuses sources possibles, comme un coronavirus trouvé chez les rats ou même une espèce de grippe aviaire.

Source : scmp.com, gisanddata.maps.arcgis.com

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